BERGAMO – Le sindromi “a lunga incubazione”, cioè quelle in cui i sintomi insorgono dopo oltre 6 ore dall’ingestione. Questo l’argomento finale dello speciale sulle intossicazioni da funghi del Centro Antiveleni di Bergamo che abbiamo pubblicato in 3 puntate. Ecco nel dettaglio la descrizione delle caratteristiche cliniche e dei sintomi collegati a questo tipo di sindromi.
Sindrome falloidea
Funghi tossici: genere Amanita (Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa), in secondo luogo alcune piccole Lepiote (L. bruneoincarnata, L. castanea, L. felina, L. haelveola) e alcune Galerine (G. autumnalis).
Meccanismo d’azione: contengono amatossine (amanitine e falloidine, ciclopeptidi termostabili, la cui tossicità quindi non viene annullata dalla cottura) responsabili del quadro tossico. Il danno è dovuto alla potente azione inibitrice esercitata dalle amatossine sulla RNA polimera¬si II (o B) all’interno dei nucleoplasmi con blocco della sintesi proteica. Le cellule a rapida replicazione del tratto gastroenterico e del fegato sono per questo motivo più a rischio di necrosi.
Clinica: i funghi che possono sostenere un quadro gastroenterico (vomito e diarrea profusa) a lunga latenza (mediamente 8-12 ore, ma anche oltre) sono potenzial¬mente letali. Tutti i pazienti con lunga incubazione devono ritenersi fortemente sospetti per intossicazione da amatossine. Il quadro clinico del paziente non correttamente trattato procede rapidamente verso l’insufficienza epatica e il coma epatico. Talora insorge un’insufficienza renale acuta quale conseguenza della grave disidratazione da perdite gastroenteriche (vomito incoercibile, diarrea profusa). L’esito può essere rapidamente infausto. Gli antidoti proposti per il trattamento di questa grave intossicazione (penicillina, cimetidina, acetilcisteina, silibinina, acido tioctico) e le tecniche depurative (emodialisi, emoperfusione, plasmaferesi) attuati in diversi protocolli europei non hanno dato prove significative della loro efficacia.
Nel caso che il paziente presenti un grave peggioramento, è necessario porre il paziente in lista d’attesa per il trapianto di fegato.
Sindrome orellanica
Funghi tossici: alcune specie del genere Cortinarius (in particolare C. orellanus).
Meccanismo d’azione: l’orellanina si fissa specificamente nel tessuto renale, determinando una grave inibizione della sintesi di ATP, un significativo depauperamento del glutatione con la comparsa di radicali liberi rapidamente lesivi e nefrite tubulo-interstiziale.
Clinica: nell’arco di tempo compreso tra 3 e 17 giorni dall’ingestione insorge un quadro di insufficienza renale acuta spesso irreversibile (nefrite interstiziale grave, danno focale tubulare, sclerosi peritubulare) spesso preceduta da sintomi aspecifici quali mialgia, cefalea, brividi e anoressia. L’emodialisi e, successivamente, il trapianto renale sono le misure terapeutiche quasi sempre obbligate.
Sindrome gyromitriana
Funghi tossici: genere Gyromitra in particolare G. esculenta.
Meccanismo d’azione: La monometilidrazina è una tossina che agisce sia con un meccanismo di azione simile all’isoniazide (riduzione della sintesi di GABA, interferendo con l’azione della piridossina o vit. B6), sia determinando emolisi.
Clinica: l’assunzione di Gyromitra determina nausea, vomito, diarrea, emolisi con incremento della bilirubina, possibile danno renale da emoglobinuria, rare ma possibili convulsioni.
Sindrome rabdomiolitica
Funghi tossici: Tricholoma equestre e Russula subnigricans.
Meccanismo d’azione: tossina non identificata che determina la necrosi delle miocellule striate.
Clinica: i funghi possono determinare dopo 12 o più ore comparsa di dolori muscolari diffusi, danno muscolare, arrossamento al viso, sudorazione, danni cardiaci con aritmie, allungamento del QRS, fino all’insufficienza cardiaca e insufficienza renale, con alcuni casi letali.
Sindrome eritromelalgica
Funghi tossici: Clitocybe acromelega e Clitocybe amoenolens.
Meccanismo d’azione: gli acidi acromelici contenuti in questi funghi agiscono su un tipo di recettori del glutammato
Clinica: a distanza di diverse ore dall’ingestione dei funghi compaiono parestesie, iperemia ed edema alle mani e ai piedi. Non compaiono disturbi gastroenterici.
Sindrome neurotossica centrale tardiva
Funghi tossici: Hapalopilus rutilans.
Meccanismo d’azione: l’acido poliporico, un inibitore irreversibile della deidroorotato deidrogenasi, porta a un blocco della sintesi delle basi azotate pirimidiniche.
Clinica: i sintomi segnalati nei pochi casi umani sono sonnolenza, astenia, ipotonia muscolare, disturbi visivi, raramente danni epatici e, sperimentalmente nei roditori, alterazioni renali.
Dr. Giuseppe Bacis, Centro Antiveleni di Bergamo,
AO Ospedali Riuniti di Bergamo
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